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Por María Ximena Pérez para AGENCIA DE NOTICIAS CIENTÍFICAS UNQ

Claves científicas para explicar por qué cuesta recordar lo cotidiano. Algunos consejos que pueden ayudar a ejercitar la memoria.

Se sabe que el olvido es algo innato al ser humano, y que es un suceso tan habitual como el recuerdo. Sin embargo, se conoce muy poco sobre lo que sucede en el cerebro cuando lo que se olvida son cosas tan cotidianas e importantes como las contraseñas para acceder al correo electrónico y al home banking o las llaves para entrar a la casa. ¿A qué se deben los fallos menores en la memoria, tan comunes en todas las edades? “Muchas veces no es que nos olvidamos de las cosas si no que no somos capaces de evocarlas. Es decir, adquirimos una información la cual se codificó y almacenó correctamente, pero después tenemos problemas”, explica a la Agencia de noticias científicas de la UNQ la bióloga Malen Moyano, becaria del Conicet en el Laboratorio de sueño y de memoria del Instituto Tecnológico de Buenos Aires.

¿Por qué ocurre? Las memorias no se almacenan independientemente unas de otras, sino que constituyen una amplia red de asociación. Por lo tanto, al evocar una memoria se puede favorecer la evocación de una memoria relacionada o se puede inhibir otra.

Moyano lo ejemplifica de esta manera. “Cuando creamos un correo electrónico personal con una contraseña asociada, la información de esta contraseña se adquiere y almacena correctamente en nuestro cerebro. Supongamos que una semana después, en nuestro trabajo nos dan un correo electrónico laboral para el cual creamos otra contraseña diferente, dicha información también se adquiere y almacena correctamente”, apunta. Luego continúa con su razonamiento: “Tenemos dos memorias diferentes pero que comparten claves (ambas son contraseñas, ambas tienen tanto números como letras y ambas las ingresamos desde la computadora). Un día, accedemos a nuestro correo electrónico personal sin ningún tipo de problema, pero cuando ingresamos a nuestro correo electrónico laboral, escribimos la contraseña y nos salta el mensaje de error, sucesivas veces. ¿Cómo puede ser, si el día anterior ingresé sin problemas a mis dos correos electrónicos?, se pregunta”.

Lo que ocurre es que, al evocar nuestra contraseña personal en primer lugar, se interrumpe momentáneamente la evocación posterior de la contraseña laboral. Y es lo que se conoce como “olvido inducido por evocación”. Y completa la explicación: “Si luego de un tiempo (media hora, por ejemplo) volvemos a intentar ingresar a nuestro correo electrónico laboral, vamos a poder hacerlo sin problemas”.

Según la becaria de Conicet, otra situación que puede ocurrir es que al querer ingresar la contraseña personal, se ingresan números o letras pertenecientes a la contraseña laboral (recibiendo el mensaje de error también, y pensando que nos olvidamos de nuestra contraseña). “Esto se debe a que al evocar una memoria dada, simultáneamente podemos evocar ítems de memorias relacionadas y puede interferir con la expresión de la memoria de interés, en este caso la contraseña personal. El fenómeno se denomina interferencia simultánea en la evocación”, detalla.

¿Cómo funciona la memoria?

Existen dos tipos de memoria: de corto y de mediano plazo. La primera se usa para almacenar datos inmediatos, como, por ejemplo, el nombre de una persona que se conoce recientemente. Su capacidad es limitada. La segunda sirve para tareas que requieren más concentración o esfuerzo, como un examen o algo que se hace de forma cotidiana.

“Desde la neurociencia, la información que adquirimos se almacena en nuestro cerebro a través de cambios en las conexiones entre las neuronas”, dice Moyano.

En ese sentido, para estudiar la memoria se puede dividir en fases: la primera, llamada “adquisición”, se trata de la codificación de información (por ejemplo, sensorial) en circuitos neuroquímicos. En esta etapa, la memoria se encuentra en un estado lábil, vulnerable, es decir, la información codificada puede perderse; para que persista en el tiempo, tiene que estabilizarse. La segunda fase de la memoria se denomina “consolidación”, y consiste en el pasaje de un estado lábil a uno estable. Esta estabilización no es inmediata, sino que puede durar horas. La tercera fase, conocida como “evocación”, representa la recuperación de la información previamente almacenada.

Moyano aclara que, dentro de la memoria de largo término, se puede hacer una distinción, dependiendo de la participación del hipocampo, en la adquisición de la memoria. “La memoria que depende de la integridad hipocampal, se denomina memoria declarativa e incluye todos los tipos de memoria que implican en nosotros un proceso consciente, mientras que las memorias no declarativas pueden adquirirse sin la participación del hipocampo y se refiere a los tipos de memoria implícitos o inconscientes”, describe.

Si bien esta es la clasificación que se utiliza hasta el momento, estudios actuales muestran que se pueden adquirir y evocar memorias declarativas de forma subliminal, es decir, información que ingresa de forma inconsciente.

Consejos para no olvidar

Una buena memoria es la consecuencia de buenos hábitos. En ese sentido, los especialistas recomiendan algunas cuestiones que pueden ayudar a ejercitarla. Por ejemplo, prestar atención a lo que se hace, ya que se requieren, al menos, ocho segundos de concentración sostenida para transferir algo a la memoria; usar todos los sentidos, enfocarse en lo básico y asociar la nueva información con cosas ya conocidas, también puede ayudar. Otras claves son comer mejor, dormir bien y realizar actividad física, ya que existe relación entre esto y la actividad cerebral. Una alimentación rica en ácidos grasos omega-3; dormir entre siete y ocho horas diarias mejora la memoria; en tanto la actividad física, también oxigena el cerebro.

Con todo, olvidar cosas tan comunes y cotidianas no siempre es malo: es un signo del buen funcionamiento de la memoria. Prueba de ello es el mensaje de un cuento de Jorge Luis Borges, Funes el memorioso, que relata la historia de un hombre con una memoria prodigiosa, capaz de recordar todas las experiencias y acontecimientos de su vida pasada. Esto era un verdadero infierno para Funes, ya que interfería en su capacidad de pensar y razonar. Por fortuna, el cerebro humano no es tan poderoso.

Fuente: Agencia de Noticias Científicas UNQ

Una investigación realizada por científicas y científicos de la Universidad de Cambridge y publicada en la revista científica Nature Communications adjudica la base de los comportamientos compulsivos a un desequilibrio de neurotransmisores en dos áreas específicas del cerebro.

Según especialistas, el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se manifiesta como un patrón de pensamientos y miedos no deseados recurrentes que provocan comportamientos repetitivos. Quienes lo padecen son víctimas de un gran sufrimiento emocional y, las conductas adoptadas, interfieren con el normal desarrollo de sus actividades diarias. Además, pese a los esfuerzos que puedan realizar los pacientes por ignorar o anular dichos pensamientos o impulsos, estos vuelven una y otra vez. Es así como el TOC funciona como un círculo vicioso que, una vez activado tiende a empeorar, y del que cada vez resulta más difícil salir. Es por esto que la comprensión del trastorno obsesivo compulsivo resulta fundamental para la comunidad psiquiátrica.

Para dimensionar la importancia de estos padecimientos es importante conocer la diferencia entre obsesiones y compulsiones y cuáles son sus síntomas más frecuentes. Las obsesiones se presentan como ideas recurrentes. Pueden relacionarse con casi cualquier temática que genere ansiedad en los pacientes, por ejemplo, la contaminación ambiental o la crisis económica. También pueden manifestarse como dudas repetitivas como haber cerrado la puerta principal de casa con llave o haber desenchufado la plancha. A su vez, pueden ser impulsos malignos (como hacer daño a un niño), o impropios como gritar obscenidades en un evento social, y hasta fantasías sexuales. Ante estas obsesiones, quienes las sufren recurren a las compulsiones para intentar neutralizarlas a través de acciones concretas, es decir, las compulsiones se manifiestan como comportamientos como pueden ser el lavado recurrente de las manos o el ordenamiento y disposición de objetos de determinada manera, entre otros síntomas. También pueden ser actos mentales como contar y repetir o hasta rezar.

Si no se les da tratamiento -se aconseja la terapia cognitiva conductual de tercera ola o tercera generación- estas obsesiones y compulsiones pueden desestructurar gravemente la vida de quienes las padecen e interferir en sus ámbitos sociales, laborales y académicos, entre otros aspectos de la vida cotidiana.

En el estudio, realizado por un equipo de la Universidad de Cambridge, se compararon los niveles de neurotransmisores en dos regiones diferentes del cerebro en personas que sufren TOC, con los niveles que presentaron personas sin este padecimiento, que no consumen ningún tipo de medicación psiquiátrica y sin antecedentes de afecciones mentales y neurológicas. Así descubrieron que los pacientes con TOC tenían niveles superiores del neuroquímico “glutamato” e inferiores del neurotransmisor “GABA” en el córtex cingulado anterior de sus cerebros en comparación con quienes no sufren esta condición.

El glutamato es un químico que excita las neuronas facilitando los impulsos eléctricos para transmitir información por las redes cerebrales, mientras que GABA sirve para contrarrestar sus efectos y mitigar la excitación neuronal para brindar el equilibrio necesario.

A su vez, los investigadores descubrieron que a mayor nivel de glutamato presente en la región motora suplementaria del cerebro, tanto los pacientes con TOC como aquellos con tendencias compulsivas más leves, presentaban mayor inclinación hacia la realización de comportamientos habituales compulsivos. 

Anteriormente se pensaba que el TOC se producía por un desequilibrio de la serotonina por lo que se trataba desde el punto de vista biológico a partir de la administración de inhibidores de recaptación de la serotonina y a través de tratamientos psicológicos, psicoanalíticos y/o neurocognitivos complementarios. Sin embargo, a partir de los resultados del estudio y de la nueva teoría científica planteada, se abren innumerables posibilidades de explorar y desarrollar nuevas estrategias de medicación basadas en los fármacos disponibles para la regulación del glutamato.

Fuente: Infobae.

Por SINC.

Un trabajo científico en el que participan investigadores del CSIC aporta nuevas claves sobre el papel de la huntingtina en la formación de agregados proteicos tóxicos en el cerebro de las personas que padecen esta enfermedad neurodegenerativa rara.

Un equipo con participación de investigadores del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha revelado la estructura de la proteína responsable de la enfermedad de Huntington, una patología neurodegenerativa grave que se caracteriza por el trastorno progresivo del movimiento y la función cognitiva.

Los resultados del trabajo, publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology, allanan el camino hacia una mejor comprensión de la enfermedad, ya que aporta nuevas claves sobre el mecanismo que desencadena la formación de agregados proteicos en el cerebro de estos pacientes.

La enfermedad de Huntington se desencadena por una mutación genética que afecta a la proteína huntingtina. Este defecto se debe a la expansión de los nucleótidos citosina, adenina y guanina, encargados de codificar en el ADN la síntesis de la glutamina, uno de los 20 aminoácidos que intervienen en la composición de las proteínas. Como resultado, se incrementa el número de glutaminas en la proteína, algo que está directamente relacionado con la formación de agregados proteicos en el cerebro.

A pesar de que se desconoce la función de la proteína huntingtina, hasta ahora se sabe que está implicada en el desarrollo neurológico y que es necesario un número mínimo de moléculas del aminoácido glutamina para este desarrollo. Pero hay un umbral de repeticiones de glutaminas en la proteína huntingtina a partir del cual una persona desarrolla la enfermedad. La población sana tiene entre 17 y 23 glutaminas consecutivas, pero por encima de 36 se desarrollan los síntomas de la enfermedad.

“Aunque todavía no están establecidas las bases de la enfermedad, se cree que esas repeticiones adicionales de glutaminas hacen que las proteínas interaccionen entre sí y se facilite la formación de precipitados y acúmulos proteicos, lo que resulta en la degeneración neuronal y en síntomas como la pérdida de coordinación y la demencia”, detalla Ramon Crehuet, investigador del CSIC en el IQAC y uno de los firmantes del trabajo liderado por Pau Bernadó, del Centre de Biologie Structurale de Montpellier (Francia).